Literatura - Terapie B12 - deficit de anemie

Acest fișier este luat din colecția de Medinfo http://doktor/medinfo http://medinfo.home.ml E-mail: medinfo@mail.admiral sau medreferats@usa sau pazufu @ altern. org FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov de scris eseuri personalizate - e-mail: medinfo@mail.admiral
În Medinfo voi cea mai mare colectie rus de rezumate medicale, istorii, literatură, programe de formare, teste.
Hai http://doktor - sistem medical rus toate
CURS SUBIECT:! B12 - deficit de anemie. B12 anemie se referă la un grup de anemie megaloblastică. Anemie megaloblastica - grupul de boli caracterizate prin slăbirea sintezei ADN-ului, care rezultă în divizia de toate bystroproliferiruyuschih celule perturbat (celule hematopoietice, celulele pielii, celule ale tractului gastro-intestinal și membranele mucoase). Celulele hematopoietice sunt printre elementele proliferative cel mai rapid, astfel încât anemie, neutropenie și trombocitopenie și de multe ori vin în prim-plan in clinica. Cauza principala a anemiei megaloblastice este un deficit de cianocobalamina sau acid folic.
Etiologia și patogeneza. Rolul cianocobalamina și acid folic în dezvoltarea anemiei megaloblastice asociată cu participarea lor la o gamă largă de procese metabolice și reacții metabolice din organism. Acidul folic sub forma de 5,10 - methylenetetrahydrofolate implicat în metilarea deoxiuridinei necesar pentru sinteza timidinei, formând un 5-methyltetrahydrofolate. Cianocobalamina este un cofactor în resintezei catalitic metiltrasferaznoy reacție efectuarea de metionină și, în același timp regenerarea de 5-methyltetrahydrofolate la tetrahidrofolat și 5,10 methylenetetrahydrofolate. Când deficit de acid folic și (sau) tsiankobalamina perturbat procesul de includere a uridin in ADN-ul de dezvoltare a celulelor gemopoetichekih și formarea de timidina, ceea ce duce la fragmentarea ADN-ului (blocarea sintezei și diviziunea celulară încălcarea acesteia). Când se întâmplă acest lucru megaloblastoz, acumulare mare de leucocite și trombocite forme, lor mai devreme scurtarea intramedulare de viață și distrugere a circulant celulele sanguine. Ca rezultat al hematopoiezei ineficiente, anemie, trombocitopenie, și combinat cu leucopenia. Mai mult decât atât, cianocobalamina este coenzima reacție de conversie metilmalonil-CoA în succinil-CoA. Această reacție este necesară pentru metabolismul mielina in sistemul nervos, în legătură cu care tsiankobalamina deficit împreună cu anemie megaloblastică observat leziuni ale sistemului nervos, în timp ce la deficit de folat este observată numai dezvoltarea de anemie megaloblastică. Cianocobalamina se gaseste in alimente de origine animală - ficat, rinichi, oua, lapte. Stocurile de ea în corpul unui adult (în special în ficat) sunt mari - aproximativ 5 mg, iar atunci când consideră că pierderea de vitamina zilnică de 5 ug, epuizarea totală în absența unor venituri (malabsorbție, cu o dietă vegetariană) apare numai după 1000 zile. Cianocobalamina în stomac este asociată (în mediul de fundal reacție acidă) cu factor intrinsec - o glicoproteină produsă de celulele parietale ale stomacului sau alte proteine ​​de legare - R factori existențe în salivă și suc gastric. Aceste complexe proteja cianocobalamina de distrugere în timpul transportului în tractul gastrointestinal. În intestinul subțire, cu un pH alcalin influențat suc pancreatic proteazelor cianocobalamina deprinsă de R proteine ​​și se leagă de factorul intrinsec. În pdovzdoshnoy intestin complex factor intrinsec se leagă la cianocobalamina cu receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale, eliberarea de celule epiteliale intestinale cianocobalamina si transport la țesuturi are loc prin intermediul proteinelor plasmatice specifice - 1,2,3 transcobalamina, în care transportul cianocobalamina a celulelor hematopoietice apare în principal transcobalamina 2. Acidul folic se g...

1 - 3 | înainte